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【干货】肿瘤化疗药物分类汇总及联合化疗原则

【干货】肿瘤化疗药物分类汇总及联合化疗原则

化疗药物是一种治疗肿瘤的药物。化疗药物可杀灭肿瘤细胞。这些药物能作用在肿瘤细胞生长繁殖的不同环节上,抑制或杀死肿瘤细胞。化疗药物治疗是目前治疗肿瘤的主要手段之一。小编今天就对化疗药物分类及联合化疗原则做一总结,以便对肿瘤治疗有更多的了解。

 

常见的抗肿瘤药物有3种分类方法,分别是传统分类法、作用机制分类法和细胞动力学分类法。

 

传统分类法主要按药物来源和作用机制分类,分为以下六类:

 

1. 烷化剂,主要有环磷酰胺、异环磷酰胺、洛莫司汀、司莫司汀、塞替哌等。

 

2. 抗代谢类药物,主要有氟尿嘧啶、甲氨蝶呤、阿糖胞苷、巯嘌呤等。

 

3. 抗癌抗生素,主要有多柔比星,表柔比星,博来霉素,丝裂霉素,放线菌素D等。

 

4. 植物类药物,主要有紫杉醇,多西他滨,伊利替康,长春碱,长春新碱,长春地辛,长春瑞滨,依托泊苷,替尼伯苷等。

 

5. 激素类,主要有泼尼松,地塞米松,他昔莫芬,来曲唑等。

 

6. 杂类,主要有铂类,门冬酰胺酶,达卡巴嗪等。

 

从抗癌药物分子水平的作用机制划分为以下几类:

 

1. 阻断DNA复制,该类药物包括以环磷酰胺为代表的烷化剂和亚硝脲类药物破坏DNA的结构。博来霉素、丝裂霉素和顺铂等也可破坏DNA结构。

 

2. 影响RNA转录。如放线菌素D嵌入DNA双螺旋内,抑制RNA聚合酶的活性,抑制RNA合成。多柔比星嵌入DNA后,使DNA链裂解,阻碍DNARNA的合成。

 

3. 抑制蛋白质合成。门冬酰胺酶可将血清中门冬酰胺分解,使肿瘤细胞缺乏门冬酰胺,从而使蛋白质合成发生障碍,而正常细胞可自己合成门冬酰胺,受影响较小。

 

4. 阻滞细胞分裂。长春碱类能抑制微管蛋白的聚合,使之不能形成纺锤丝,从而抑制细胞有丝分裂。

 

5. 拓扑异构酶抑制剂,DNA复制时,此类药物如伊利替康,与拓扑异构酶Ⅰ和DNA形成未定复合物,使DNA单链断裂,无法重新连接,DNA复制受阻,细胞死亡。

 

按抗癌作用与细胞增殖周期的关系,传统地可将直接抗癌药物分为细胞周期特异性药物和细胞周期非特异性药物两大类:

 

1. 细胞周期非特异性药物,该类药物直接破坏DNA或影响其复制与功能,杀死处于增殖周期各期的细胞,甚至包括处于休眠期的G0细胞。其作用强度随药物剂量增加而增加,一次给药剂量的大小与抗肿瘤效果成正比。这类药物包括烷化剂、大部分抗生素及铂类药物。

 

2. 细胞周期特异性药物,该类药物仅对增殖周期的某些期敏感,对处于G0期的细胞不敏感。如作用于M期的各种植物类药,作用于S期的抗代谢药(5-Fu)。这些药物作用于细胞周期中某一阶段的肿瘤细胞,由于只有部分细胞处于这一阶段,药量过分增大并不能成正比的增加对细胞的杀伤。如果能在有效药物浓度下维持一段时间,使所有细胞都有机会进入这一周期而被杀伤,则疗效更好。

 

联合化疗原则

 

抗肿瘤化疗,最重要的就是要提高疗效,同时不良反应可以接受,不影响生活质量。基于此,联合化疗的原则定为:

 

1. 组成联合化疗方案的各个单药均应对该肿瘤有抗肿瘤活性;

 

2. 联合应用不同作用机制的药物发挥协同作用;

 

3. 所选药物的不良反应表现在不同的器官、不同的时间,以免毒性相加;

 

4. 制定合适的给药剂量和方式,并在两个疗程之间给予适当的间隔时间,允许最敏感的正常组织如骨髓功能得以恢复。

 

每个肿瘤患者药物作用靶点基因的遗传变异会导致药物反应性个体差异。药物基因组学已成为指导临床个体化用药、评估严重药物不良反应发生风险的重要工具。中国《药物代谢酶和药物作用靶点基因检测技术指南》已对个体化用药基因检测做出规范。鼎晶生物基于指南及临床前沿研究进展,已开发出了化疗药物21基因检测项目,提示化疗药物的敏感性和毒副作用,为临床化疗用药提供指导。随着技术进步及研究的深入,化疗治疗方法将会更加精准,更加个体化!

 

文章转自《鼎晶生物》